Staw (łac. articulatio) jest ruchomych połączeniem składników szkieletu. Poszczególne stawy różnią się spełnianymi funkcjami biologicznymi, mają odmienną budowę oraz charakterystyczną dla siebie ruchomość. Największym problemem mechanicznym jest tarcie, które wspomaga odporna na ścieranie chrząstka szklista. Niestety powstające z czasem zmiany jej struktury uszkadzają ruchomość stawu i powodują dolegliwości bólowe.

Typowymi elementami stawu są:

• powierzchnia stawowa – główka (część wypukła) i panewka stawowa (część wklęsła); bywają także powierzchnie stawowe płaskie (kość krzyżowa z miednicą),
• torebka stawowa – otacza cały staw, izolując go od otoczenia zewnętrznego (zapobiega nadmiernym przesunięciom kości oraz stabilizuje staw),
• jama stawowa.

Staw może również zawierać:

• wiązadła stawowe,
• obrąbek stawowy,
• łąkotki,
• kaletki maziowe,
• trzeszczki,
• kosmki maziowe,
• fałdy maziowe.

Budowa i właściwości macierzy chrząstki szklistej

Chrząstka stawowa jest tkanką o złożonej histochemii, morfologii i architektonice oraz znamiennej wytrzymałości mechanicznej. Pozbawiona jest zarówno naczyń krwionośnych, jak i limfatycznych. Jest ona tkanką żywą, posiadającą również znaczną sprężystość, wytrzymałość mechaniczną i niewielkie zdolności regeneracyjne.

Głównymi składnikami macierzy chrzęstnej są agregaty proteoglikanów i włókna kolagenowe oraz występujące w niewielkiej ilości inne rodzaje białek. W połączeniu ze sobą tworzą one uporządkowaną, trójwymiarową, gęstą sieć warunkującą integralność chrząstki oraz decydującą o jej właściwościach mechanicznych i immunologicznych.

Proteoglikany chrząstkowe – w przeciwieństwie do innych tkanek łącznych chrząstka zawiera substancję pozakomórkową, niezwykle bogatą w proteoglikany, które w zależności od rodzaju chrząstki stanowią nawet do 40% jej suchej masy. Proteoglikany chrzęstne zbudowane są z rdzenia białkowego i przyłączonych do niego usiarczanowanych glukozaminoglikanów. Głównymi, specyficznymi dla tkanki chrzęstnej glukozaminoglikanami są chondroityno-4-siarczan (siarczan chondroityny A), chondroityno-6-siarczan (siarczan chondroityny C) oraz siarczan keratanu.

Obecność proteoglikanów zawierających usiarczanowane glukozaminoglikany, dzięki wiązaniu przez nie cząsteczek wody, warunkuje odporność chrząstki na odkształcenia w wyniku działania dużych sił fizycznych.

Kolageny chrząstki szklistej – białka kolagenowe stanowią do 70% suchej masy chrząstki. Tworzą one włókna, w których dominującym i jednocześnie specyficznym typem kolagenu jest kolagen typu II. Innymi charakterystycznymi dla chrząstki typami kolagenu jest kolagen włóknisty (typu XI) oraz kolagen typu XI.

Dystrybucja, grubość i typ włókien kolagenowych zależą od obszaru i rodzaju chrząstki. Włókna kolagenowe typu II występują w macierzy. Włókna kolagenu typu I i III najczęściej są zlokalizowane pod warstwą ochrzęstnej i ich ilość zmniejsza się wraz z dojrzewaniem chrząstki.

Inne białka macierzy – w macierzy chrzęstnej, poza wymienionymi wyżej proteoglikanami i kolagenami, występuje wiele innych białek strukturalnych i funkcjonalnych. Do tych pierwszych należą C- i N-końcowe propeptydy kolagenu typu II, chondronektyna, fibronektyna, tenascyna-C, białka z rodziny GLA i szereg innych, o jak dotąd słabo poznanej funkcji.

Budowa i funkcje chondrocytów

Główną funkcją chondrocytów jest synteza specyficznych składników macierzy chrzęstnej: kolagenu typu II, IX i XI oraz agrekanów. Chondrocyty mają również zdolność do produkcji specyficznych proteaz i degradacji macierzy. Zarówno synteza, jak i degradacja składników macierzy przez chondrocyty jest regulowana przez lokalnie produkowane cytokiny. Zdolność do ograniczonej degradacji macierzy przez chondrocyty jest zjawiskiem fizjologicznym. Zachowanie właściwej równowagi pomiędzy procesami syntezy i degradacji macierzy chrzęstnej ma istotne znaczenie dla prawidłowej funkcji chrząstki i jej zachwianie może być przyczyną chorób zwyrodnieniowych, a nawet całkowitego zniszczenia tej tkanki.

Skład i funkcje mazi stawowej

Głównym elementem budulcowym mazi stawowej jest kwas hialuronowy. Maź stawowa odpowiada za wiele funkcji, jednak przede wszystkim służy jako smar, amortyzator i nośnik substancji odżywczych. Płyn ten ma zasadnicze znaczenie dla ochrony stawów i kości. Dzięki mazi stawowej składniki odżywcze mogą być dostarczane do chrząstki, a zbędne produkty materii zostać usunięte.

Patologia chrząstki stawowej

W warunkach prawidłowych metabolizm kolagenu jest powolny – czas biologicznego półtrwania włókien liczy się w latach. W warunkach patologicznych ulega on przyśpieszeniu i chondrocyty nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości właściwie zorganizowanej macierzy; dochodzi wówczas do degradacji macierzy i zwyrodnienia stawu. Z tego względu uważa się, że w patogenezie zwyrodnienia stawów ważną rolę odgrywają kolagenazy.

Najwcześniejszą zmianą w chorobie zwyrodnieniowej jest utrata integralności macierzy kolagenowej i obrzęk wywołany dużym ciśnieniem osmotycznym. Towarzyszy temu utrata proteoglikanów.

Dynamika zmian destrukcyjnych chrząstki stawowej

Zmiany destrukcyjne chrząstki stawowej mogą być następstwem: obrażeń mechanicznych, zwykle o charakterze ostrym, czyli urazowych, uszkodzeń przeciążeniowych, zwykle o charakterze przewlekłym, lub chorób stawowych i pozastawowych o różnej etiologii. Przyczyny te prowadzą do zmian zwyrodnieniowych w różnym czasie. Zakres uszkodzenia pourazowego chrząstki stawowej zależy od wartości i wektora działania siły. Stopień i rozległość pourazowej destrukcji chrząstki stawowej przekładają się na tempo i czas narastania zmian zwyrodnieniowych.

Obrażenia mechaniczne chrząstki

Mikrouszkodzenie w wyniku urazu tępego – brak widocznych uszkodzeń na powierzchni chrząstki, początkowo w rejonie zadziałania urazu zmniejsza się liczba chondrocytów wskutek ich apoptozy (towarzyszy temu utrata kolagenu i proteoglikanów).

Pęknięcie chrząstki – chrząstka wykazuje mały potencjał naprawczy, ponieważ: 1) jest nieunaczyniona, co uniemożliwia rozwinięcie się typowej reakcji zapalnej, 2) chondrocyty mają niewielką zdolność do proliferacji, 3) chrząstka – w przeciwieństwie np. do mięśni – nie zawiera komórek macierzystych zdolnych do różnicowania się w tkankę mogącą uzupełnić ubytki powstałe w wyniku uszkodzenia; dochodzi do zaniku chondrocytów w miejscu działania czynnika uszkadzającego, a efektem jest „zianie” ubytku, zmniejszanie powierzchni stawowej i objawy postępującego zwyrodnienia stawu.

Uszkodzenie chrzęstno-kostne – prowadzi do odpowiedzi zapalnej typowej dla unaczynionych tkanek, w miejscu uszkodzenia powstaje krwiak, a następnie skrzep, który przekształca się we włóknisto-ziarnistą tkankę naprawczą; mezenchymalne komórki macierzyste pochodzące z kości różnicują się w chondrocyty pod wpływem miejscowo działających czynników wzrostu. Chondrocyty wydzielają składniki macierzy chrzęstnej, która jest jednak niepełnowartościowa, gdyż zawiera nadmiar kolagenu typu I. Prowadzi to do pękania powierzchni stawowej i zaniku jej chrząstki. Po 12 miesiącach od uszkodzenia może dojść do całkowitego odsłonięcia kości.

Uszkodzenia przeciążeniowe chrząstki stawowej:

Zwykle mają one charakter przewlekły i są następstwem przeciążeń stawowych i pozastawowych. Zmiany degradacyjne chrząstki dotyczą przeważnie stawów dźwigających ciężar ciała, szczególnie kończyn dolnych, w tym stawu kolanowego, stawu biodrowego, jak również kręgosłupa szyjnego, kręgosłupa lędźwiowego oraz stawów śródstopno-palcowych oraz stawu śródręczno-palcowego, ze względu na ich przeciążenia.

Przeciążenia śródstawowe mogą być pierwotne i wtórne. Pierwotne wynikają z anomalii wrodzonych lub rozwojowych powierzchni stawowych zaburzających ich geometrię, wtórne natomiast dotyczą przyczyn pozastawowych w obrębie kończyn dolnych pod postacią nierównej ich długości, rotacji miednicy w skrzywieniach kręgosłupa, zaburzeń osi kończyny w obrębie stawu kolanowego lub skokowo-goleniowego oraz innych przyczyn skutkujących asymetrią chodu..

Choroby stawowe i pozastawowe:

Są one kolejną grupą przyczyn zmian degradacyjnych chrząstki stawowej. Mają różną etiologię; szczególnie należy tu wymienić choroby układowe. Schorzenia stawów tej grupy to przewlekłe aseptyczne zapalenia stawów: reumatoidalne, łuszczycowe, zesztywniające (ZZSK), zespół Reitera, młodzieńcze, przewlekłe nawracające zapalenie stawów. Kolejnymi grupami są: septyczne zapalenia stawów (swoiste i nieswoiste), choroby tkanki łącznej (typu twardzina, zapalenie skórno-mięśniowe czy toczeń układowy), choroby stawów w następstwie odkładania się kryształów (dna moczanowa czy chondrokalcynoza), choroby stawów wywołane przez odkładanie się złogów (hemochromatoza, ochronoza – alkaptonuria, choroba Gauchera, retykulohistiocytoza, hiperlipoproteinemie, amyloidoza), choroby endokrynologiczne (akromegalia, nadczynność przytarczyc prawdziwa lub rzekoma, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, cukrzyca), zespoły neurologiczne (atrofia wiądowa, atrofia w jamistości rdzenia), choroby układu krwiotwórczego (talasemie i niedokrwistości sierpowatokrwinkowe, hemofilia, białaczki, chłoniaki, szpiczaki).

Procesy te niszczą stawy o prawidłowej budowie bez cech przeciążenia. Proces bierze początek w zaburzeniach składu płynu stawowego z następowym zwiększonym tarciem powierzchni stawowych, upośledzonym odżywianiem chrząstki stawowej lub destrukcją chrząstki stawowej, jak w procesach ropnego zapalenia stawu.

Metabolizm chrząstki zmienia się z wiekiem, co prowadzi do stopniowej degeneracji powierzchni stawowych. Powyżej 60. roku życia chorobą zwyrodnieniową stawów dotkniętych jest 60% mężczyzn i 70% kobiet. Patologia chrząstki stawowej pod postacią zmian zwyrodnieniowych o różnym stopniu zaawansowania jest trzecią co do częstości występowania chorobą w Europie Środkowej i Wschodniej (po chorobie niedokrwiennej serca i chorobach naczyniowych mózgu) w przedziale wiekowym od 45. do 59. roku życia, a drugą w Europie Zachodniej (po chorobie niedokrwiennej serca). W okresie wydłużania się średniego czasu przeżycia obejmie znacznie większą populację i stanie się jeszcze większym problemem społecznym.

dr n. med. Kinga Burda-Malarz