Badania naukowe dowodzą, że otyłość powoduje zmiany w składzie flory jelitowej oraz że w jelitach ludzi otyłych bytują inne rodzaje bakterii niż w jelitach osobników szczupłych.

Mikroorganizmy stwierdzane u osób otyłych mają większą zdolność odzyskiwania energii z pożywienia, co sugeruje, że mikroflora jelitowa jest czynnikiem przyczyniającym się do różnic w masie ciała. W badaniach wykazano, że dieta bogata w tłuszcze wpływa na zwiększenie w jelitach liczby mikroorganizmów zawierających lipopolisacharydy (LPS), podwyższając stężenie LPS w surowicy. Stwierdzono również, że endogenna endotoksemia (obecność bakterii we krwi) wywołana podskórną infuzją LPS prowadzi do wzrostu glikemii i insulinemii na czczo oraz do zwiększenia masy ciała, a obserwowany efekt przypomina efekt wprowadzenia diety bogatotłuszczowej – powyższym zmianom towarzyszył wzrost stężenia wskaźników stanu zapalnego, wzrost ilości trójglicerydów wątrobowych i wzrost wątrobowej insulinooporności. Zauważono też, że dieta bogata w tłuszcze zmienia skład flory kątniczej, a przede wszystkim zmniejsza liczbę bakterii z gatunku Bifidobacterium. U myszy pozostających na diecie wysokotłuszczowej selektywne zwiększenie liczby Bifidobacterium poprzez zastosowanie oligofruktozy, prebiotycznego błonnika (czyli nieulegającego strawieniu, podlegającego selektywnej fermentacji składnika pokarmowego zmieniającego skład mikroflory jelitowej), powoduje zmniejszenie nasilenia endotoksemii i obniżenie stężenia cytokin zapalnych trzewnej tkanki tłuszczowej oraz poprawę tolerancji glukozy i indukowanej podaniem glukozy insulinosekrecji.

Mechanizmy warunkujące korzystny wpływ prebiotyków i mikroflory jelitowej na zaburzenia metaboliczne są słabo znane. Sugeruje się, że namnażanie niektórych bakterii (np. z gatunku Bifidobacterium) w następstwie fermentacji błonnika pokarmowego (np. oligofruktozy) wpływa na skład uwalnianych w jelitach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które z kolei poprawiają sprawność bariery jelitowej i zmniejszają jej przepuszczalność. Może to prowadzić do zmniejszenia endotoksemii, osłabienia procesów zapalnych i zaburzeń metabolicznych. Inny, interesujący mechanizm, tłumaczący przede wszystkim związek z metabolizmem glukozy i cukrzycą, opisano na podstawie wyników badań wykazujących, że oligofruktoza zwiększa produkcję i wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) oraz że do przeciwcukrzycowego działania oligosacharydów niezbędny jest czynny receptor GLP-1. Stwierdzono również, że u ludzi zdrowych oligofruktoza zwiększa uczucie sytości. Aby wyjaśnić, czy powyższe spostrzeżenia mają związek z modulacją składu mikroflory proksymalnego odcinka okrężnicy, niezbędne są dalsze prace.

Z przedstawionych powyżej badań wynikają trzy ważne wnioski:

• Mikroflora jelitowa odgrywa istotną rolę w odzyskiwaniu energii z pożywienia oraz w jej magazynowaniu w organizmie gospodarza.
• Modulacja mikroflory jelitowej poprzez wprowadzenie do diety składników zwiększających ilość niektórych gatunków bakterii, np. wzbogacenie diety w oligofruktozę w celu zwiększenia ilości bakterii z gatunku Bifidobacterium, działa korzystnie, ponieważ zmniejsza nasilenie endotoksemii i stanu zapalnego oraz poprawia insulinosekrecję, insulinowrażliwość i tolerancję glukozy.
• Prebiotyk – oligofruktoza – zwiększa uczucie sytości poprzez zwiększenie produkcji GLP-1.

Podsumowanie

Wszystkie te fascynujące spostrzeżenia otwierają nowe możliwości badań, które mogą znaleźć zastosowanie w nowych metodach leczenia otyłości i cukrzycy u ludzi.

dr n. farm Anna Gajos