Polineuropatia jest zespołem klinicznym, który charakteryzuje się jednoczesnym upośledzeniem funkcji wielu nerwów obwodowych, wyrażających się najczęściej symetrycznie i najsilniej w dalszych odcinkach kończyn.

Przyczyny polineuropatii są różne – mogą być toksyczne, np. zatrucie talem, arsenem, ołowiem, etanolem, niektórymi lekami, a także zakaźne i neuroalergiczne, np. błonica, bruceloza, dur, odczyny poszczepienne; mogą nimi być również zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, mocznica, porfiria, niedożywienie i awitaminoza B1) oraz niektóre choroby nowotworowe, naczyniowe, czynniki genetyczne oraz inne, dotychczas niewyjaśnione.

Obraz kliniczny polineuropatii charakteryzuje się trzema grupami objawów:

• objawami ruchowymi,
• czuciowymi,

Wspólnymi cechami (w większości przypadków) są:

• symetria objawów,
• przewaga zajęcia odcinków odsiebnych nad dosiebnymi,
• częstsze zajęcie kończyn dolnych niż górnych.

Objawy kliniczne polineuropatii

Objawy są bardzo zróżnicowane i obejmują m.in. zaburzenia ruchowe, czuciowe, autonomiczne, osłabienie odruchów głębokich, zaburzenia zwieraczy.

Zaburzenia ruchowe

• wiotki niedowład mięśni z ich zanikiem, szczególnie w obrębie rąk i przedramion oraz stóp i podudzi, stąd częste opadanie rąk i stóp.

Zaburzenia czuciowe – upośledzone są wszystkie rodzaje czucia, szczególnie wibracji:

• osłabienie lub zniesienie czucia powierzchniowego, obejmujące głównie ręce i stopy w postaci „rękawiczek i skarpetek”,
• parestezje (mrowienie, palenie, drętwienie),
• bóle neuropatyczne w kończynach,
• bolesność uciskowa pni nerwowych,
• zaburzenia czucia głębokiego (początkowo wibracji, następnie również ułożenia i ruchu), prowadzące w późniejszym okresie do bezładu (ataksji).

Zaburzenia autonomiczne – zmiany troficzne skóry i jej przydatków, zaburzenia potliwości i naczynioruchowe:

• skóra zimna, sina, nadmiernie zrogowaciała, niekiedy pojawiają się pęcherze,
• nadmierne wydzielanie potu,
• zmiany paznokci (łamliwość, nierówność, barwa żółtobrunatna, tzw. smugi Hessa w postaci białych poprzecznych prążków, zwłaszcza w zatruciu arsenem).

Inne objawy

• osłabienie lub zniesienie odruchów głębokich, głównie w kończynach dolnych,
• porażenie nerwów czaszkowych i zaburzenia zwieraczy (rzadko).

Wszystkie te objawy nieczęsto współistnieją. Na ogół przeważają niektóre z nich, w zależności od rodzaju polineuropatii.

Kryteria podziału polineuropatii

Podział w zależności od dominujących objawów klinicznych

• polineuropatia czuciowa z dominującymi zaburzeniami czucia,
• ruchowa z przewagą zaburzeń ruchowych,
• autonomiczna z dominującymi zaburzeniami autonomicznymi,

Podział w zależności od lokalizacji zmian

• uogólnione polineuropatie (symetryczne i niesymetryczne),
• wieloogniskowe,
• ogniskowe (mononeuropatie).

Podział w zależności od pierwotnego procesu patologicznego zachodzącego we włóknie nerwowym

• zwyrodnienie aksonalne, polegające na wczesnym uszkodzeniu ciała komórki nerwowej i aksonu (aksonopatia); przypomina zwyrodnienie typu Wallera będące następstwem zmiażdżenia nerwu,
• demielinizacja odcinkowa – polega na pierwotnym uszkodzeniu osłonki mielinowej, bez uszkodzenia aksonu (mielinopatia).

W przewlekłych polineuropatiach widoczne są często cechy częściowej regeneracji nerwów; powrót czynności po zwyrodnieniu aksonalnym jest powolny i niecałkowity, a po demielinizacyjnym, jeśli występuje, jest szybszy i pełniejszy.

Polineuropatie występują w różnych jednostkach chorobowych, można je zatem podzielić w zależności od przyczyny chorobowej

Neuropatie metaboliczne

• hipoglikemia, cukrzyca, niedoczynność tarczycy,
• mocznica, tyreotoksykoza, ostra przerywana porfiria, choroba nowotworowa,
• alkoholizm, choroby wątroby, akromegalia, niedobór witamin, w tym witamin z grupy B.

Neuropatie toksyczne

• arsenowa, talowa, ołowiowa, złotowa, neuropatie polekowe – thalomidowa, disulfiramowa,
• glutetimidowa, metronidazolowa, clioquinolowa, akrylamidowa, winkrystynowa.

Neuropatie uwarunkowane immunologicznie

• zespół Guillaina-Barrégo, CIDP, przewlekła zwalniająca neuropatia, po toksynie tężcowej.

Neuropatie w chorobach zapalnych naczyń krwionośnych.

Neuropatie w dysproteinemiach.

• szpiczak mnogi, chłoniaki nabyte – amyloidozy, monoklonalna gammopatia,
• szpiczak osteosklerotyczny, makroglobulinemia, Chłoniami.

Neuropatie w innych chorobach

• sarkoidoza, błonica.

Najczęściej występującą polineuropatią jest neuropatia cukrzycowa – pojawia się w przebiegu cukrzycy. Cukrzyca może uszkodzić każdy rodzaj nerwu i w każdym zakresie.

Jeśli zajęte są nerwy czuciowe mówimy o neuropatii czuciowej. Najczęściej podawanymi przez chorego objawami są mrowienia, drętwienia, bez odczucia bólu (parestezje), z odczuciem bólu (dyzestezje) lub samego bólu.

Jeśli zajęte są nerwy ruchowe pacjent jest osłabiony, ma zaniki mięśniowe w zakresie unerwienia danego nerwu. Najczęściej dochodzi do zajęcia mieszanych nerwów. Obecne są wtedy dolegliwości zarówno czuciowe, jak i ruchowe – mówimy wtedy o neuropatii czuciowo-ruchowej. Jeżeli dotknięty neuropatią nerw jest wyposażony we włókna autonomiczne, w obrazie klinicznym występują objawy autonomiczne (brak lub nadmiar pocenia, zaburzenia naczynioruchowe). Jeśli zajęty jest jeden nerw, mówimy o mononeuropatii. Gdy zajętych jest wiele różnych nerwów – mononeuropatii mnogiej. Kiedy równoczasowo dochodzi do zajęcia nerwów obwodowych, mamy do czynienia z polineuropatią.

Drugą często występującą postacią polineuropatii jest neuropatia alkoholowa. Dochodzi do niej w wyniku toksycznego wpływu alkoholu i niedoborów dietetycznych (jedzenie chleba, margaryny, cukru, kawy, gotowych zup, zbyt małych ilości mięsa, ryb, jarzyn i owoców). Większość pacjentów jest wychudzona o 10–15 kg, z wyjątkiem nadużywających piwa. Do neuropatii alkoholowej dochodzi również w wyniku zaburzeń wchłaniania związanych z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, często krwotocznym, oraz niedoborów witamin i białka.

Postać objawowa polineuropatii alkoholowej charakteryzuje się:

• objawami czuciowymi , takimi jak parestezje, osłabienie i ból kończyn dolnych, dalej górnych (mogą ograniczać się tylko do kończyn dolnych lub obejmować coraz to bardziej proksymalne odcinki kończyn), uczuciem palenia, pieczenia lub zimna (objawy mogą być asymetryczne i dotyczyć jedynie kończyn dolnych);
• objawami ruchowymi (częste opadanie stóp i rąk), szybko narastającymi przykurczami w stawach łokciowych i kolanowych, brakiem lub osłabieniem odruchów głębokich (najwcześniej znika odruch skokowy);
• objawami autonomicznymi: częsta jest nadmierna potliwość stóp i rąk, spadki ciśnienia tętniczego;
• zaburzeniami mowy, połykania (głos ochrypły), wynikającymi z zajęcia nerwu błędnego;
• zaburzeniami skórnymi: sucha, szara skóra, przebarwienia na skórze twarzy, czoła, pogrubienie i przerost skóry nosa, wygładzenie i ścieńczenie skóry kończyn;
• anemią – powstaje jako wynik zaburzeń wchłaniania kwasu foliowego i krwawień z przewodu pokarmowego;
• uszkodzeniem wątroby (50% chorych) – stłuszczenie, powiększenie, nieprawidłowe testy wątrobowe; 15% może mieć encefalopatię wątrobową.

Rzadziej występujące polineuropatie

Zespół Guillaina-Barrégo – jest to rodzaj neuropatii, w którym objawy poprzedza zwykle nieżyt dróg oddechowych. Stopniowo dochodzi do niedowładu wiotkiego kończyn. Choroba rozpoczyna się osłabieniem kończyn dolnych, następnie niedowład obejmuje wyżej leżące odcinki ciała: mięśnie tułowia i klatki piersiowej, kończyny górne i mięśnie twarzy. Często współistnieją zaburzenia czucia, głównie głębokiego.

Polineuropatia mocznicowa – początkowo dominują objawy czuciowe (parestezje kończyn dolnych i pieczenie stóp) – objawom tym mogą towarzyszyć kurcze łydek oraz subiektywna potrzeba poruszania nogami (tzw. zespół niespokojnych nóg); w zaawansowanych przypadkach obecne są objawy ruchowe (osłabienie dystalnych mięśni kończyn z osłabieniem odruchów głębokich).

Polineuropatia błonicza – spotykana jest głównie u dzieci, rzadko u dorosłych.

Objawy kliniczne: w przebiegu ciężkiej błonicy, najczęściej w drugim tygodniu choroby, pojawia się niedowład podniebienia i gardła (miejscowe działanie toksyny na mięśnie i zakończenia nerwowe) – chory krztusi się podczas jedzenia, płyny powracają nosem podczas połykania. Typowym objawem jest porażenie akomodacji, które występuje w 3.–4. tygodniu choroby – chory nie może czytać z bliska. Po upływie 10–20 dni objawy te najczęściej ustępują, niekiedy jednak w tym okresie lub nieco później (w 4.–6. tygodniu) pojawiają się zaburzenia czucia, głównie głębokiego, i niedowłady.

Polineuropatia ciążowa – nie każda polineuropatia, która pojawia się w ciąży jest jej następstwem. Polineuropatię ciążową rozpoznaje się wówczas, gdy objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego wystąpią u kobiety w złym stanie ogólnym, cierpiącej na uporczywe wymioty. Przyczyną polineuropatii najprawdopodobniej są wówczas zaburzenia metabolizmu związane z niedoborem witaminy B1. Polineuropatię ciążową cechuje ciężki przebieg, niedowłady zwykle nie ustępują całkowicie.

Polineuropatie toksyczne

• polineuropatia arsenowa – objawy: bardzo silne parestezje i bóle, niedowłady i zaburzenia czucia są symetryczne i umiejscowione odsiebnie, charakterystyczne są zmiany skórne: łuszczenie, rogowacenie, plamisto-brązowe zabarwienie skóry, na paznokciach pojawiają się białe poprzeczne smugi;
• polineuropatia talowa – przebiega podobnie jak arsenowa; charakterystycznym objawem jest tu wypadanie włosów w 3. tygodniu choroby;
• zatrucie ołowiem – wymienia się jako jedną z przyczyn polineuropatii, jednak niedowłady, które obserwuje się w zatruciu ołowiem, wynikają raczej z uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia i samych mięśni niż ze zmian w nerwach obwodowych.

Leczenie

Podstawą leczenia polineuropatii jest wyrównanie zaburzeń choroby podstawowej. Ponadto podaje się preparaty stymulujące, usprawniające krążenie obwodowe. Spośród witamin szczególne znaczenie w leczeniu polineuralgii mają witaminy z grupy B, uczestniczące w metabolizmie cukrów, aminokwasów oraz polipeptydów.

dr n. med. Sylwia Krzemińska