Atopowe zapalenie skóry to bardzo częsta, przewlekła, niezakaźna choroba zapalna, która zwykle pojawia się w dzieciństwie i może utrzymywać się przez całe życie. W tym kontekście farmaceuta odgrywa ważną rolę jako doradca i edukator, a zrozumienie znaczenia bariery naskórkowej powinno być ważnym elementem jego działań na rzecz skutecznej opieki nad pacjentem.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęstszych chorób skóry wieku dziecięcego. U 45% chorych dzieci pierwsze objawy pojawiają się przed 6. miesiącem życia, u 60% – przed ukończeniem 1. roku życia, zaś u 90% – przed ukończeniem 5. roku życia [1]. Choroba częściej występuje u dzieci ze środowiska miejskiego, pochodzących z rodzin małodzietnych i dobrze sytuowanych materialnie. Sugeruje to, że narażenie na zanieczyszczenia środowiska, brak ekspozycji na infekcje i brak kontaktu z alergenami w okresie wczesnego dzieciństwa może odgrywać znaczącą rolę w powstawaniu alergicznego stanu zapalnego.

Fazy AZS

Atopowe zapalenie skóry najczęściej rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie, ale pierwsze objawy mogą pojawić się później. Objawem, który występuje we wszystkich postaciach atopowego zapalenia skóry jest bardzo silny świąd i obecność zmian grudkowo-wysiękowych, zlokalizowanych na podłożu rumieniowym. Zmiany są obficie sączące, łatwo ulegają wtórnemu zakażeniu, przekształcają się w nadżerki, a następnie strupy. Pierwsze zmiany pojawiają się na twarzy. Skóra jest wtedy zaczerwieniona, napięta, łuszcząca się, a policzki dziecka wyglądają jak polakierowane. Objawy występują także na owłosionej skórze głowy i niejednokrotnie, niesłusznie, interpretowane są jako łojotokowe zapalenie skóry. Zmiany skórne u blisko 50% dzieci mają tendencję do ustępowania w 2. roku życia. W tym samym okresie mogą pojawiać się dolegliwości ze strony układu oddechowego (zespół astma-prurigo) [1]. Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa stanowi zwykle kontynuację zmian wczesnodziecięcych, ale mogą to być również zmiany pojawiające się po raz pierwszy. Zmiany pojawiające się po raz pierwszy występują zwykle ok. 4. roku życia. Mają głównie charakter rumieniowo-grudkowy i lokalizują się przede wszystkim na powierzchniach zgięciowych dużych stawów (kolana, łokcie, nadgarstki), na skórze karku, grzbietach dłoni i stóp. Zmianom skórnym towarzyszy niekiedy nasilony świąd, prowadzący do zaburzeń snu, oraz powiększenie węzłów chłonnych. Zmiany te mogą ustąpić ok. 10.–12. roku życia lub przejść w następną fazę, którą jest wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych. Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych pojawia się zazwyczaj w okresie dojrzewania i rzadko utrzymuje się do wieku dorosłego. Zmiany te umiejscowione są symetrycznie. Głównym objawem jest uporczywy świąd, a na zmienionej chorobowo skórze pojawiają się liczne przeczosy i nadżerki pokryte krwistymi strupami. Świąd ma charakter stały lub napadowy, jego nasilenie w nocy często powoduje bezsenność, wyczerpanie i rozdrażnienie [1]. Atopowe zapalenie skóry może współistnieć z innymi zależnymi chorobami atopowymi, takimi jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt górnych dróg oddechowych, a czasami alergia pokarmowa [2].

Bariera naskórkowa w AZS – czyli dlaczego pielęgnacja jest tak ważna?

Etiologia i patomechanizm atopowego zapalenia skóry nie są w pełni poznane, dlatego leczenie tej choroby polega przede wszystkim na zwalczaniu objawów. Miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) stanowią podstawę leczenia AZS od wielu lat. Ze względu na suchość skóry preferowane są miejscowe glikokortykosteroidy w postaci maści, z wyjątkiem zmian sączących. Niestety długotrwałe stosowanie mGKS, zwłaszcza tych o dużej sile działania, wiąże się z częstymi objawami niepożądanymi, takimi jak atrofia skóry, teleangiektazje czy też rozstępy [2]. Dlatego tak ważne jest w tym przypadku kompleksowe postępowanie i troska o barierę naskórkową. Jej dysfunkcja inicjuje i podtrzymuje zarówno suchość skóry, jak i nadmierną reakcję immunologiczną. W atopowym zapaleniu skóry wykazano charakterystyczne zaburzenia dotyczące filagryny, ceramidów i naturalnego czynnika nawilżającego (ang. Natural Moisturizing Factor – NMF). Mutacje lub supresja ekspresji genu FLG (m.in. przez cytokiny Th2: IL-4, IL-13) prowadzą do niedoboru filagryny, a tym samym zmniejszonej produkcji składników NMF. Z kolei deficyt NMF obniża zdolność warstwy rogowej do wiązania wody i utrzymania prawidłowego pH. Równocześnie zmniejsza się całkowita zawartość ceramidów, co skutkuje wzrostem przeznaskórkowej utraty wody (ang. Transepidermal Water Loss – TEWL) i dalszą destabilizacją bariery. Dodatkowo obserwuje się dysbiozę mikrobiomu, co nasila zapalenie i utrwala błędne koło uszkodzenia bariery [3]. Skóra chorych na AZS pozbawiona jest fizjologicznej różnorodności mikrobiologicznej. W czasie zaostrzeń choroby we florze bakteryjnej skóry pacjentów z AZS dominuje gronkowiec złocisty (łac. Staphylococcus aureus), a jego eradykacja wpływa na poprawę przebiegu choroby [2].

Znaczenie i zasady właściwej pielęgnacji

Prawidłowo zbudowana warstwa rogowa odpowiada za ochronę skóry przed utratą wilgoci oraz stanowi barierę dla alergenów i mikroorganizmów. Właściwa, konsekwentna pielęgnacja stanowi więc integralną część terapii AZS – redukuje TEWL, uzupełnia lipidy, łagodzi świąd i zmniejsza zapotrzebowanie na leki przeciwzapalne. Kluczowe jej zasady to:

• emolientoterapia ciągła (również w remisji): preparaty zawierające ceramidy, humektanty oraz składniki okluzyjne;

• aplikacja natychmiast po myciu, aby „zamknąć” wodę w warstwie rogowej i odbudować film hydrolipidowy;

• delikatne oczyszczanie: krótkie kąpiele/prysznice w letniej wodzie. Kąpiele nie powinny odbywać się w gorącej wodzie. Temperatura wody powinna być zbliżona do temperatury ciała. Kąpiele nie mogą trwać dłużej niż 10–15 min. Nie należy stosować mydeł i żeli zawierających detergenty (unikanie klasycznych anionowych detergentów takich jak SLS/SLES), a olejki lub balsamy natłuszczające;

• dostosowanie formulacji i składu do wieku, stanu zapalnego i tolerancji pacjenta (np. wyższe stężenia mocznika mogą być drażniące w fazie ostrej).

Emolienty mogą być stosowane w różnej formie. W sprzedaży dostępne są olejki, emulsje i płyny do kąpieli leczniczej, żele i mydła do mycia niezawierające detergentów, a także balsamy i kremy do ciała. Preparaty do codziennej pielęgnacji powinny być dobierane indywidualnie.

Modyfikacja stylu życia

Oprócz pielęgnacji bardzo ważna jest również identyfikacja i eliminacja z życia codziennego czynników zaostrzających przebieg choroby. U każdego chorego udział poszczególnych czynników wyzwalających chorobę jest różny, dlatego też każdego pacjenta należy traktować indywidualnie. Sytuacje wywołujące nadmierne pocenie się, takie jak duży wysiłek fizyczny, mogą nasilać świąd skóry. Należy nosić przewiewną odzież z materiałów naturalnych.

Rola farmaceuty

AZS to przewlekła, nawrotowa choroba. W ciągu ostatnich trzech dekad w krajach uprzemysłowionych częstość występowania AZS wzrosła 2- lub 3-krotnie [4]. Najnowsze badania doprowadziły do lepszego jej zrozumienia i uwydatniły kluczowe znaczenie czynności bariery naskórkowej. Systematyczna odbudowa bariery ochronnej skóry to w tym przypadku warunek wydłużania okresów remisji i poprawy jakości życia chorych z AZS. Rola farmaceuty w edukacji pacjentów z tą chorobą jest kluczowa i obejmuje zarówno wsparcie terapeutyczne, jak i edukacyjne, szczególnie w zakresie prawidłowej pielęgnacji skóry oraz unikania czynników zaostrzających.

red.

Źródła:

1. Wanat-Krzak M., Kurzawa R. Atopowe zapalenie skóry – pierwsza manifestacja kliniczna. Terapia. 2004, 11: 47–56.
2. Nowicki R.J. i wsp. Atopowe zapalenie skóry. Interdyscyplinarne rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne PTD, PTA, PTP oraz PTMR. Część I. Profilaktyka, leczenie miejscowe i fototerapia. Lekarz POZ; 2019, 5: 335–345.
3. Harwo T., Sysa-Jędrzejowska A., Narbutt J. Rola mutacji w genie filagryny w etiopatogenezie atopowego zapalenia skóry. Post Dermatol Alergol. 2008; XXV, 1: 12–15.
4. Bieber T. Atopowe Zapalenie skóry. Dermatologia po Dyplomie. 2010; 1(4):17–30. Dostęp online (27.07.2025 r.): https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/014/634/original/17-30.pdf?1481034030