Sok żołądkowy zawdzięcza kwaśny odczyn (pH ok. 2,0) kwasowi solnemu, wydzielanemu przez komórki gruczołów okładzinowych. Ponadto zawiera wiele substancji organicznych i nieorganicznych, spośród których podstawowe znaczenie ma enzym proteolityczny.

Wytwarzanie kwasu solnego jest procesem wymagającym nakładu energii czerpanej z metabolizmu glukozy i kwasów tłuszczowych. Jest ona niezbędna do wytworzenia jonu wodorowego, jego transportu wbrew gradientowi stężeń do światła żołądka i wymiany na jon potasu. Ten mechanizm nosi nazwę pompy protonowej, a jego najważniejszym elementem jest ATP-aza zależna od potasu i wodoru, znajdująca się w komórkach gruczołów okładzinowych żołądka. Wydzielanie kwasu solnego pobudzane jest przez:

• histaminę,
• acetylocholinę,
• gastrynę.

Histamina, wiążąc się z receptorem H2, pobudza cyklazę adenylanową, prowadząc do zwiększenia stężenia cAMP, odgrywającego rolę drugiego przekaźnika w procesie wytwarzania kwasu solnego. Pobudzające działanie acetylocholiny i gastryny jest realizowane za pośrednictwem jonów wapnia.

Rozróżnia się tzw. fazę nerwową wydzielania, gdy czynnikiem stymulującym jest układ przywspółczulny, oraz fazę hormonalną, gdy wydzielanie stymuluje gastryna lub histamina. Sok żołądkowy trawi białka, a duże stężenie kwasu solnego uszkadza tkanki. Błona śluzowa żołądka nie ulega uszkodzeniu dzięki barierze tworzonej przez śluz, który utrudnia kontakt nabłonka z kwasem solnym, a wstrzykiwane do śluzu jony wodorowęglanowe zobojętniają dyfundujący wstecznie jon wodorowy. Efektywność tych mechanizmów ochronnych jest regulowana przez wiele czynników, m.in. prostaglandyny, które bezpośrednio hamują wydzielanie kwasu solnego (przez wiązanie z receptorem znajdującym się na komórkach okładzinowych), pobudzają wydzielanie śluzu i wodorowęglanów oraz nasilają przepływ w naczyniach zaopatrujących błonę śluzową. W dwunastnicy, również narażonej na działanie kwaśnej treści żołądka, kwas solny jest zobojętniany przez zasadowy sok dwunastniczy. Sąsiadujący z żołądkiem przełyk nie dysponuje mechanizmami ochronnymi, jednak w warunkach fizjologicznych jego kontakt z sokiem żołądkowym jest utrudniony dzięki zamkniętemu zwieraczowi wpustu.

Dysproporcja między wydzielaniem kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka a zdolnościami obronnymi tkanki eksponowanej na sok żołądkowy może być przyczyną stanów patologicznych, powodujących uszkodzenie odpowiedniej tkanki. Do tzw. chorób zależnych od kwasu solnego zalicza się:

• wrzód trawienny,
• chorobę refleksową z zapaleniem przełyku lub bez,
• niestrawność.

Choroba wrzodowa

Wrzód trawienny to uszkodzenie błony śluzowej żołądka, wynikające z niekorzystnego działania kwasu solnego. Dysproporcja między wydzielaniem kwasu solnego a efektywnością mechanizmów ochronnych może mieć różne przyczyny. Przewlekły wrzód trawienny nosi nazwę choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy. Wówczas tzw. nadkwaśność nie jest regułą, a uszkodzenie bywa często związane ze zmniejszoną wydolnością bariery śluzowej.

Etiologia choroby nie jest dostatecznie wyjaśniona. Za czynniki patogenetyczne uważa się stres, nieprawidłowe odżywianie, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie alkoholu. Niektóre leki, zwłaszcza nieselektywne inhibitory cyklooksygenazy, mogą wpłynąć na uszkodzenie błony śluzowej, a niekiedy są głównym czynnikiem odpowiedzialnym za jego powstanie. Leczenie polega zwykle na zmniejszaniu kwaśności soku żołądkowego lub utworzeniu obcej warstwy ochronnej na powierzchni błony śluzowej.

W ostatnich latach popularność zyskała hipoteza wiążąca rozwój choroby z zakażeniem jamy żołądka drobnoustrojem Helicobacter pylori. To drobnoustrój mikroaerofilny (wymagający do życia tlenu w stężeniu mniejszym niż w ziemskiej atmosferze, tj. ok. 20%), zakażający jamę żołądka, występujący u ok. 50% ludności Europy Zachodniej.

Zakażenie przebiega zwykle bez typowych objawów klinicznych, ale obecność H. pylori prowadzi do rozwoju przewlekłego nieżytu żołądka, u większości osób bezobjawowego. Bakteria ta upłynnia śluz i w znacznym stopniu pozbawia go właściwości ochronnych. Nabłonek ulega uszkodzeniu z wytworzeniem wrzodu trawiennego. Sposób, w jaki H. pylori miałaby powodować wrzód dwunastnicy, nie jest do końca wyjaśniony. Powszechnie uważa się, że przewlekłe zakażenie H. pylori powoduje długotrwałe nasilenie wydzielania kwasu solnego, prowadzące do powstania wrzodu trawiennego dwunastnicy. Rola H. pylori jako jednego z podstawowych czynników ryzyka choroby wrzodowej jest niewątpliwa, jednak częstość zakażenia jest wielokrotnie większa od zapadalności na chorobę wrzodową.

Oczywiście, oprócz obecności H. pylori konieczne jest wystąpienie innych czynników ryzyka, o charakterze osobniczym, obecnie jednoznacznie niezidentyfikowanych.

Wnioski dotyczące roli H. pylori w chorobie wrzodowej oparte są wyłącznie na fakcie, że eradykacja tego drobnoustroju powoduje znaczne zmniejszenie częstości nawrotów schorzenia.

Obiektywna ocena skuteczności leków stosowanych w chorobie wrzodowej nie jest łatwa, zarówno z powodu znacznego efektu placebo, jak i dlatego, że nisza wrzodowa, po pewnym czasie, zwykle goi się samoistnie, zwłaszcza jeśli zapewni się choremu odpowiedni sposób żywienia, zmniejszenie stresu dnia codziennego itp. Istnieją trzy podstawowe kryteria oceny leku przeciwwrzodowego:

• subiektywna poprawa,
• szybkość i częstość gojenia nadżerki,
• zdolność zapobiegania nawrotom.

Choroba refluksowa

Powoduje ją drażniące działanie soku żołądkowego na błonę śluzową przełyku. U 10–20% populacji ludzkiej sporadycznie występują objawy podrażnienia, takie jak zarzucanie treści żołądkowej lub zgaga. Jednak tylko u nielicznej grupy osób stwierdza się objawy zapalenia przełyku, niekiedy o znacznym nasileniu dolegliwości. Zmiany te mogą prowadzić do zwężenia przełyku lub powstania tzw. przełyku Barreta. Schorzenie to polega na metaplazji nabłonka, prowadzącej do niewielkiego, lecz znaczącego ryzyka gruczolakoraka przełyku.

Etiologia choroby refluksowej nie jest w pełni poznana. Przypuszcza się, że podstawową rolę odgrywają zaburzenia ruchowe dotyczące żołądka i przełyku, natomiast znaczenie kwaśnego soku żołądkowego jest wtórne. Podstawowe metody leczenia polegają na zmniejszeniu wydzielania kwasu solnego.

Niestrawność

Definiuje się ją jako stan, w którym występują kliniczne objawy zbliżone do objawów choroby wrzodowej, jednak bez istnienia wrzodu trawiennego. Według niektórych specjalistów niestrawność może być przejawem hiperalgezji trzewnej, występującej również u chorych z zespołem jelita drażliwego.

dr n. farm Barbara Figura