U podstaw przewlekłej choroby żylnej leży nadciśnienie żylne definiowane jako stan zaburzonego odpływu i zastoju żylnego. Na leczenie składają się: zmiana stylu życia, leczenie uciskowe, fizykoterapia, farmakoterapia oraz leczenie inwazyjne.

Przewlekła choroba żylna jest chorobą społeczną, dotyczy bowiem znacznego odsetka populacji europejskiej, w tym 40–60% kobiet i 15–30% mężczyzn. W Polsce objawy przedmiotowe i podmiotowe schorzenia stwierdza się u 47% kobiet i u 37% mężczyzn. Według badań 62% chorych nigdy nie było leczonych, 26% jest leczonych obecnie, a 12% było leczonych w przeszłości.

Żylaki są problemem, który początkowo zwraca uwagę ze względów estetycznych, należy jednak podkreślić, że mogą prowadzić do poważnych powikłań, a nawet do śmierci. Podstawowym zagadnieniem przewlekłej choroby żylnej jest jej patofizjologia. Zmiany, jakie zachodzą w tkankach dotkniętych schorzeniem, oraz czynniki ryzyka wpływające na rozwój choroby zostały zbadane i opisane przez naukowców. Wciąż jednak nie wyjaśniono ich pierwotnej przyczyny. Wiadomo natomiast, że dużą rolę odgrywa profilaktyka i leczenie zachowawcze. Aby je wdrożyć, należy zdawać sobie sprawę z czynników ryzyka rozwoju przewlekłej choroby żylnej.

Czynniki ryzyka

Do czynników ryzyka przewlekłej choroby żylnej zalicza się: uwarunkowania genetyczne, wiek, płeć, wykonywanie zawodu związanego z pozycją stojącą lub długotrwałą pozycją siedzącą, przebytą zakrzepicę żył głębokich.

Występowanie przewlekłej choroby żylnej znacznie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. U kobiet ryzyko powstania żylaków (jako objawu przewlekłej choroby żylnej) wzrasta dodatkowo wraz z każdą przebytą ciążą na skutek wzrostu objętości krwi krążącej oraz zmian hormonalnych. Wykazano również, że nadwaga oraz otyłość zwiększają ryzyko rozwoju tej choroby u kobiet, czego natomiast nie zaobserwowano u mężczyzn. Występowanie żylaków wzrasta wraz z wiekiem, co jest związane z osłabieniem mięśni łydek oraz zmniejszaniem się ilości składników matrycy zewnątrzkomórkowej stanowiącej mechaniczną podporę dla naczyń krwionośnych. Poniżej 30. roku życia obserwuje się przewlekłą chorobę żylną u 1% mężczyzn oraz u 10% kobiet, natomiast w grupie wiekowej 30–70 lat ryzyko choroby gwałtownie rośnie, wynosząc 77% u kobiet i 57% u mężczyzn.

Innym ważnym czynnikiem rozwoju przewlekłej choroby żylnej jest wysoko przetworzona dieta uboga w błonnik oraz niewłaściwie dobrana, zbyt obcisła, odzież. Naukowcy ostatecznie nie potwierdzają sugerowanego wpływu na rozwój choroby palenia papierosów, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych i hormonalnej terapii zastępczej. Wpływ tych czynników wymaga dalszych badań.

Dowiedziono natomiast dziedziczności przewlekłej choroby żylnej. Zaobserwowano, że u dzieci, których najbliżsi są dotknięci schorzeniem, elastyczność ścian żył w nogach jest obniżona. Sugeruje się, że dziedziczone mogą być niewłaściwe geny odpowiedzialne za utrzymanie prawidłowych proporcji i właściwości składników ścian naczyń krwionośnych. Zidentyfikowano 82 geny ulegające zwiększonej ekspresji w przypadku przewlekłej choroby żylnej w porównaniu ze zdrowymi naczyniami. Spośród nich 38 stanowiły geny o opisanej funkcji. Wśród nich były geny odpowiedzialne za syntezę oraz degradację składników ścian naczyń, a także za zjawisko przebudowy ścian, charakterystyczne dla procesów gojenia i regeneracji. Wyniki badań nie wyjaśniają zagadnienia dziedziczności tej choroby, ponieważ sugeruje się, że nadekspresja genów jest czynnikiem wtórnym wobec zmian zachodzących w naczyniu.

Patogeneza rozwoju żylaków

Wyjaśnienie mechanizmu powstawania żylaków może odegrać kluczową rolę w postępowaniu profilaktycznym. Niestety, dotychczas nie udało się poznać tego mechanizmu. Istnieją natomiast hipotezy. Jedna z nich wskazuje, że żylaki rozwijają się na skutek niewydolności zastawek żylnych, co prowadzi do powrotu krwi z żył głębokich do powierzchniowych, rozwoju nadciśnienia żylnego oraz rozszerzenia żyły. Wykorzystując badania USG wykazano, że liczba upośledzonych zastawek koreluje z występowaniem innych dolegliwości związanych z niewydolnością żylną, takich jak owrzodzenia i twardziny skórne. W sprzeczności z tą teorią pozostają jednak fakty, że obserwowane rozszerzenie żył może poprzedzać upośledzenie pracy zastawki, żylaki często w pierwszym etapie choroby pojawiają się za zastawką oraz prawidłowo funkcjonujące zastawki są znajdowane między istniejącymi zastawkami.

Ostatnie hipotezy sugerują powstawanie żylaków z powodu wewnętrznych zmian w strukturze ścian naczyń, zarówno ich składników komórkowych, jak i matrycy zewnątrzkomórkowej. Charakterystyczne dla żylaków objawy, takie jak rozszerzenie żył i ich kręty przebieg, są dowodem na to, że naczynia krwionośne uległy przebudowie. Nie wiadomo natomiast, czy zmiany strukturalne występują pierwotnie, czy wynikają z innego patologicznego procesu.

Zmiany w obrębie żył

Aby ocenić możliwości działań profilaktycznych obserwowane zmiany należy porównać z żyłami zdrowymi. Przede wszystkim zmniejsza się ilość oraz zmienia się struktura elastyny. Nie wiadomo, czy przyczyną takiego stanu jest zaburzona synteza, czy degradacja tego białka. Dodatkowo rośnie całkowita ilość kolagenu, zwłaszcza typu I odpowiadającego za sztywność, czego skutkiem jest oddzielanie i przerywanie warstw komórek mięśni gładkich budujących ścianę naczynia żylnego. Składniki substancji zewnątrzkomórkowej determinują właściwości mechaniczne tkanek i decydują o zachowaniu odpowiedniej elastyczności naczyń, dlatego zmiany w ich składzie mogą przyczyniać się do rozwoju niewydolności żylnej w jej początkowym okresie. Bardzo ważne jest to, że zmienia się stosunek zawartości kolagenu typu I do kolagenu typu III (umożliwiającego rozciąganie tkanek), co wpływa na obniżenie elastyczności ściany naczynia żylnego. Zmiany w ilości kolagenu następują na skutek zaburzenia procesów potranslacyjnych lub procesów degradacji. Wśród prawdopodobnych przyczyn nieprawidłowości w budowie ścian naczyń wymienia się:

• hipoksję,
• zahamowanie apoptozy,
• zmiany w aktywności enzymów,
• nieprawidłową czynność naczyniowo-skurczową,
• zwiększoną aktywność lizosomalną.

Gdy krew ulega zastojowi w naczyniach krwionośnych, następuje niedożywienie i niedotlenienie tkanek. W takich warunkach komórki zmieniają metabolizm i mogą się przekształcać. Powodem zastoju krwi mogą być niesprawne zastawki oraz czynniki środowiskowe, takie jak długotrwałe stanie lub siedzenie, a także mała aktywność fizyczna. Prowadzone obecnie badania wykazały zaburzoną apoptozę komórek mięśni gładkich w żylakach w porównaniu ze zdrowymi naczyniami. Zaprogramowana śmierć komórek, będąca istotną częścią homeostazy, zostaje zahamowana, sprawiając że proces naturalnej wymiany składników budulcowych ulega zaburzeniu. Zmienia się aktywność komórek mięśni gładkich z prawidłowej – skurczowej – na wydzielniczą, co przez zwiększenie syntezy składników matrycy zewnątrzkomórkowej w znaczący sposób wpływa na zmianę budowy ścian żył. Ważnym czynnikiem warunkującym prawidłową budowę naczyń krwionośnych jest aktywność enzymów odpowiedzialnych za syntezę i degradację ich składników. Kluczową rolę pełnią tu biokatalizatory odpowiedzialne za utrzymanie prawidłowych proporcji w składzie matrycy zewnątrzkomórkowej, a co za tym idzie – za zachowanie właściwych parametrów biomechanicznych: wytrzymałości na rozciąganie i odpowiedniej elastyczności. Żylaki w porównaniu ze zdrowymi naczyniami charakteryzują się zaburzoną aktywnością licznych enzymów. Skutkuje to przebudową naczynia i upośledzeniem jego funkcji. Dodatkowo w żylakach upośledzeniu ulega wrażliwość naczyniowa na czynniki wazokonstrykcyjne, czemu przypisuje się utratę właściwego napięcia naczyniowego. Najsilniejszym czynnikiem naczynioskurczowym w organizmie jest endotelina 1. W żylakach ten lokalny hormon słabiej wiąże się ze swoimi receptorami niż ma to miejsce w zdrowych żyłach, co powoduje obniżenie napięcia ścian i rozszerzenie naczynia, stanowiąc jeden z objawów niewydolności żylnej. Komórki śródbłonka charakteryzują się także upośledzeniem produkcji innych substancji wazokonstrykcyjnych – prostacykliny i angiotensyny II. Zmiany w naczyniach powodują aktywację komórek endotelium. Uwalniają one mediatory stanu zapalnego, powodując naciek leukocytów, odpowiadających za uwalnianie wolnych rodników tlenowych oraz proteaz przyczyniających się do niszczenia składników matrycy zewnątrzkomórkowej.

Leczenie zachowawcze przewlekłej choroby żylnej

Terapia przewlekłej choroby żylnej jest zagadnieniem interdyscyplinarnym. Do metod leczniczych zalicza się:

• metody uciskowe,
• skleroterapię,
• flebektomię,
• leczenie wewnątrznaczyniowe,
• farmakoterapię.

Przede wszystkim jednak warto stosować szeroko rozumianą profilaktykę. Do działań prewencyjnych należy zwiększenie aktywności fizycznej, co obniża ciśnienie żylne, zwiększa powrót żylny i nasila reabsorpcję płynu tkankowego oraz zwiększa sprawność układu mięśniowego i kostno-stawowego.

Czołowe miejsce w zwalczaniu objawów przewlekłej choroby żylnej zajmuje kompresoterapia, czyli metody uciskowe, polegające na noszeniu starannie dobranych pończoch o odpowiednim rozłożeniu siły nacisku na nogi. Największa kompresja wymagana jest na wysokości kostki. Pończochy stanowią mechaniczną podporę dla żył powierzchniowych, wspomagając przepływ krwi do żył głębokich. Kompresoterapia zalicza się do działań zachowawczych i profilaktycznych, ponieważ niektórzy pacjenci nie wymagają innego leczenia, a jednocześnie jest nieodzowna dla uzyskania właściwych efektów po leczeniu inwazyjnym. Duże znaczenie w zapobieganiu rozwoju przewlekłej choroby żylnej ma fizykoterapia. Do jej najważniejszych elementów należą:

• masaż ręczny,
• ręczny drenaż limfatyczny,
• przerywany ucisk pneumatyczny,
• stymulacja biomechaniczna,
• leczenie uzdrowiskowe.

Fitoterapia przewlekłej choroby żylnej

Jeśli działania profilaktyczne nie przynoszą poprawy albo gdy stan chorego jest zaawansowany, należy wdrożyć farmakoterapię. Najliczniejszą grupę leków stosownych w tym celu stanowią preparaty pochodzenia roślinnego, a do najczęściej wykorzystywanych substancji należą bioflawonoidy.

dr n. farm. Barbara Figura